Causas de la trombocitopenia

Introducción

La trombocitopenia describe un cuadro clínico en el que se reduce la cantidad de trombocitos (plaquetas sanguíneas) en la sangre. Las causas se pueden dividir ampliamente en dos categorías. O hay un trastorno en la médula ósea, por lo que se reduce la formación de plaquetas, o hay un aumento de la degradación, que se asocia con una vida útil más corta de las plaquetas. Las plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre. De ello se deduce que el primer síntoma de una deficiencia es una pequeña hemorragia espontánea en la piel y las membranas mucosas.

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¿Cuáles son las posibles causas de la trombocitopenia?

Trastornos educativos:

• Anemia de Fanconi

• Tóxico por drogas, radiación o productos químicos.

• Infecciones

• Cáncer, especialmente cáncer de sangre blanco agudo (leucemia aguda), cáncer de glándula linfática y metástasis óseas

• Osteomieloesclerosis

• Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12

Vida útil reducida:

• Anticuerpos contra plaquetas debido a

  • Púrpura trombocitopénica inmunitaria idiopática (PTI)

  • Tumores, enfermedades autoinmunes, síndrome HELLP

  • Medicamentos, hemoderivados

• Mayor consumo debido a

  • daños mecanicos

  • Síndrome urémico hemolítico

  • aumento de la actividad de la coagulación

  • Agrandamiento del bazo

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Trastornos educativos congénitos

El único trastorno congénito de la producción de plaquetas es la anemia de Fanconi. Se hereda como un rasgo autosómico recesivo y debilita toda la médula ósea. Esto significa que no solo se agotan las plaquetas, sino también todas las demás células sanguíneas producidas por la médula ósea. Es una enfermedad rara que continúa asociada a cambios en el esqueleto y los órganos. A menudo, los pacientes son bastante pequeños y tienen una circunferencia de la cabeza pequeña.

Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con anemia de Fanconi desarrollarán enfermedades malignas del sistema sanguíneo como cáncer de sangre blanca (leucemia) en algún momento de su vida. Los niños con anemia de Fanconi muestran síntomas como fatiga, sangrado en la piel o membranas mucosas e infecciones frecuentes desde el principio. Estos síntomas pueden explicarse por el daño a la médula ósea. De ello se desprende que en estos pacientes se temen mucho las infecciones especialmente graves y las hemorragias cerebrales. La terapia consiste en controlar el recuento sanguíneo a intervalos cortos y, si es necesario, reemplazar los componentes sanguíneos faltantes con productos sanguíneos.

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Discapacidades educativas adquiridas

Existe una variedad de trastornos adquiridos en la formación de plaquetas. La mayoría se basan en daños a la médula ósea, lo que limita la producción de plaquetas. Los medicamentos como los agentes quimioterapéuticos pueden causar este daño, que debe aceptarse para poder combatir las células tumorales en consecuencia.

La radiación, que también es importante en el tratamiento de tumores, también puede dañar la médula ósea. El cáncer en sí, así como otras enfermedades malignas de la médula ósea, como la osteomieloesclerosis, pueden provocar trastornos educativos. Ciertos productos químicos como el benceno, que se utiliza en disolventes, también pertenecen a este grupo.

Además de las causas tóxicas, también influyen infecciones como el virus HI. El virus ataca principalmente a las células inmunitarias, que contienen una determinada característica en su superficie. Esto da como resultado la temida inmunodeficiencia en estos pacientes. Además, los pacientes también desarrollan trombocitopenia.
Las enfermedades autoinmunes, es decir, las enfermedades en las que el sistema inmunológico ataca las propias estructuras del cuerpo, también pertenecen a los trastornos educativos adquiridos. En este grupo de enfermedades, las células progenitoras de las plaquetas son combatidas por el sistema inmunológico para que ya no puedan convertirse en plaquetas.

Vida útil más corta: reacciones de anticuerpos

Una reacción de anticuerpos contra las plaquetas sin ninguna otra enfermedad subyacente se describe mediante el cuadro clínico Púrpura Trombocitopénica Inmune Idiopática (PTI). En esta enfermedad, el cuerpo produce proteínas especiales (anticuerpos) contra las plaquetas, que son reconocidas y degradadas por el sistema inmunológico. Como resultado, el grado de trombocitopenia varía. Todavía no se ha aclarado lo suficiente cómo se produce esta reacción mal dirigida del cuerpo. Se cree que es causado por infecciones respiratorias virales mundanas.

Es importante señalar que la PTI es la causa más común de tendencias hemorrágicas en los niños. La intensidad de esta tendencia al sangrado depende de la cantidad de plaquetas que aún estén presentes. Puede haber pacientes que no muestren ningún síntoma, hasta pacientes que están cubiertos de pequeñas hemorragias (petequias) en todo el cuerpo. El agrandamiento del bazo es bastante atípico. Se realiza un análisis de sangre para diagnosticar la PTI. Es típica una reducción aislada de plaquetas sin que las otras células sanguíneas muestren anomalías. Muchas células precursoras de plaquetas se encuentran en la médula ósea, ya que el cuerpo nota la deficiencia de plaquetas y la médula ósea estimula una mayor producción.

Además, los anticuerpos contra las plaquetas pueden detectarse mediante métodos especiales. Es importante que la PTI sea un diagnóstico de exclusión. Esto significa que todas las demás posibilidades de esta trombocitopenia deben descartarse antes de poder hacer el diagnóstico. La terapia depende de la gravedad de la trombocitopenia. Los pacientes sin síntomas pueden controlarse sin más terapia. Los pacientes sintomáticos se tratan inicialmente con glucocorticoides en dosis altas. Si esto no conduce al éxito, se puede considerar la administración de inmunosupresores o inmunoglobulinas. Si el bazo es donde tiene lugar el aumento de la descomposición de las plaquetas, la extirpación del bazo puede ser otra opción terapéutica.

La trombocitopenia causada por una reacción de anticuerpos también puede desencadenarse por una enfermedad subyacente. Ejemplos de tales enfermedades subyacentes son el cáncer de glándula linfática, la leucemia linfática crónica, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o el síndrome HELLP que se produce durante el embarazo.

El tercer grupo de reacciones de anticuerpos son las desencadenadas por la administración de medicamentos o hemoderivados. Cuando se administra cierto tipo de heparina para diluir la sangre, se pueden combinar anticuerpos especiales con las plaquetas y la heparina. Esto conduce a trombocitopenia y, en casos graves, a trombosis. Después de las transfusiones de sangre, los pacientes que ya han entrado en contacto con sangre exógena, por ejemplo, después de un embarazo o de transfusiones de sangre previas, pueden desarrollar anticuerpos contra sus propias plaquetas, lo que les afecta.

Activación de la coagulación

La activación excesiva de la coagulación ocurre, por ejemplo, como una complicación en el shock o en la sepsis (coloquialmente envenenamiento de la sangre), en operaciones en ciertos órganos o en la descomposición del tumor. La coagulación se activa demasiado y se desarrolla una gran cantidad de pequeños coágulos de sangre. Estos luego bloquean los vasos pequeños, lo que puede conducir a un suministro insuficiente de sangre de varios órganos con la posterior destrucción de los tejidos. Debido a que las plaquetas y los demás factores del sistema de coagulación se agotan en muy poco tiempo, puede ocurrir un aumento del sangrado en la siguiente fase.

Un análisis de sangre muestra una deficiencia de plaquetas desde el principio. La terapia consiste en tratar la enfermedad subyacente. En las primeras fases de la activación de la coagulación, el adelgazamiento de la sangre puede interrumpir la cascada. En fases posteriores, la sangre no debe diluirse, ya que existe un mayor riesgo de sangrado, que solo empeoraría. Durante estas fases, el plasma fresco y ciertos factores del sistema de coagulación pueden reponerse a través de la vena. Como medida profiláctica, se debe realizar previamente una dilución de sangre con heparina en pacientes con riesgo de activación de la coagulación.

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Daño mecánico a las plaquetas

Las plaquetas pueden dañarse si entran en contacto con superficies no corporales. Las válvulas cardíacas mecánicas son un ejemplo. Por lo general, consisten en un metal y se utilizan como reemplazo de la válvula cardíaca enferma. Dado que las válvulas mecánicas no se mueven como las válvulas cardíacas normales, las plaquetas pueden dañarse. La superficie artificial también puede causar daño mecánico a las plaquetas.
Otro ejemplo en el que la sangre entra en contacto con materiales extraños es durante la diálisis. Durante el procedimiento, la sangre de los pacientes con enfermedad renal grave se bombea a través de una máquina especial y se filtra con una membrana. En personas sanas, esta función la asumen los riñones. Aquí es donde las plaquetas entran en contacto con una superficie exógena y pueden dañarse en este proceso.

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Trastornos de distribución

Un trastorno de distribución puede desencadenarse por un bazo agrandado (esplenomegalia). Las plaquetas se acumulan en el bazo, lo que significa que se acumulan en el tejido del bazo y, por lo tanto, no están disponibles para el resto de la circulación del cuerpo y la coagulación de la sangre. Una muestra de sangre daría lugar a trombocitopenia porque no se pueden medir las plaquetas en el bazo. Luego, las plaquetas se descomponen en el bazo. Esta degradación puede tomar un ritmo elevado debido a la gran cantidad de plaquetas en el tejido del bazo. Otra causa de una alteración en la distribución de plaquetas es el uso de anestesia que conduce a hipotermia.

Artefacto de laboratorio / pseudotrombocitopenia

Si se encuentra una trombocitopenia en el laboratorio sin que se hayan notado síntomas de antemano, es posible que haya pseudotrombocitopenia. Esto puede tener tres razones causales. Inicialmente, las plaquetas pueden haberse acumulado en el tubo de sangre, lo que significa que los dispositivos de medición del laboratorio no las pueden detectar. Esta aglomeración puede deberse a una técnica incorrecta al extraer sangre.
Otra posibilidad es la presencia de ciertas proteínas (aglutininas dependientes de EDTA) en el tubo sanguíneo, que se unen a las plaquetas y, por lo tanto, dan lugar a aglutinaciones. En el segundo caso hay acumulación de glóbulos blancos y plaquetas. Por lo tanto, también hay aglutinación y el resultado es nuevamente un contenido medible más bajo de plaquetas en la sangre.
La tercera razón de la pseudotrombocitopenia es la presencia de las llamadas plaquetas gigantes. La presencia de plaquetas gigantes puede ser congénita o debida a diversas enfermedades que afectan el sistema hematopoyético. En lugar de trombocitos, se forman las plaquetas gigantes sin función, por lo que se reduce la cantidad de trombocitos en el laboratorio. La pseudotrombocitopenia se puede revelar utilizando diferentes tubos recubiertos (tubos de citrato) o determinando el tiempo de sangrado.

alcohol

El consumo excesivo de alcohol puede provocar una disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea. Esto no solo interrumpe la producción de plaquetas, sino también la de toda la médula ósea. Como resultado, todas las células sanguíneas pueden agotarse. El paciente luego atrae síntomas como fatiga, sangrado leve y susceptibilidad a infecciones. Es probable que el mecanismo aquí sea similar al de la trombocitopenia inducida por fármacos. Sin embargo, todavía se está investigando qué mecanismos exactos son alterados por el alcohol, de modo que puede dañar la médula ósea.

Los efectos a largo plazo del alcoholismo intenso pueden incluir cáncer de sangre blanca u otra enfermedad de la médula ósea. Un segundo mecanismo por el cual el consumo excesivo de alcohol puede provocar trombocitopenia es a través del desarrollo de cirrosis hepática. La cirrosis del hígado es causada por daños a largo plazo en el hígado por sustancias tóxicas como el alcohol. Dado que la cirrosis hepática daña las células del hígado, también se reduce la capacidad de producir diversas sustancias. Como resultado, el hígado solo puede producir un factor de crecimiento importante para las plaquetas en menor medida, lo que conduce a una producción reducida de plaquetas en la médula ósea.

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